Учитывая полисистемность поражения организма при лептоспирозе, любая его клиническая форма является тяжелым инфекционным заболеванием с возможными осложнениями. Исход во многом зависит от своевременности распознавания и ранней госпитализации больных. Этот общий принцип, относящийся к любой болезни, приобретает особое значение применительно к лептоспирозу, если учесть динамичность инфекционного процесса и глубокие патологические изменения, происходящие буквально с первых часов его развития.

    Лечение должно быть комплексным - этиотропным и патогенетическим обоснованным, начатым в возможно ранние сроки с учетом тяжести клинического течения, доминирующего синдрома, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

    В период первой лихорадочной волны (7-10 дней болезни) назначается строгий постельный режим, гигиенический туалет полости рта, видимых слизистых оболочек и кожи. Питание должно быть богатым белками, углеводами, жирами растительного происхождения и витаминами. Правильно откорригированная диета нормализует азотистый баланс, повышает основной обмен, способствует улучшению белковообразовательной функции печени, а также регенераторных процессов.

    Этиотропная терапия включает антибиотики и противолептоспирозный гамма-глобулин. На протяжении всего лихорадочного периода и в течение 2-3 дней нормальной температуры назначаются антибиотики.

    Внутримышечно вводят пенициллин 6 раз в сутки в дозе 6-12 млн ЕД, при наличии менингита - 24 млн ЕД в сутки в течение 7-10 дней. Эффект наиболее выражен при раннем назначении антибиотиков (до 4 дня болезни). При непереносимости пенициллина применяют эритромицин внутривенно по 500 мг каждые 6 ч, реже доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки.

    При тяжелых формах заболевания с острой почечно-печеночной недостаточностью и олигоанурией доза антибиотиков не увеличивается из-за возможности их кумуляции, образования иммунных комплексов, блокирующих функцию гломерулярного аппарата почек, а также развития синдрома Яриша-Гексгеймера, проявляющегося усилением интоксикации и ухудшением состояния больного вследствие массового лизиса микроорганизмов, освобождением и всасыванием их токсинов.

    Противолептоспирозный гамма-глобулин вводится в следующих дозах: для детей в возрасте 8-13 лет - 3 мл, для детей с 14 лет и взрослых - 5-10 мл. Общая доза на курс лечения: для детей в возрасте 8-13 лет - 9-10 мл, для детей с 14 лет и взрослых - 20-30 мл (в зависимости от тяжести течения лептоспироза). С целью выявления повышенной чувствительности больного к гетерогенному белку вводят подкожно 0,1 мл 1 % раствора гамма-глобулина (ампулы с 1 % раствором противолептоспирозного гамма-глобулина прилагаются и должны иметь контрольный номер). При отсутствии повышенной реакции через 30 мин внутримышечно вводят лечебную дозу. В последующие 2 дня рекомендуется вводить детям с 14 лет и взрослым 5-10 мл гамма-глобулина (в зависимости от тяжести заболевания). Для детей в возрасте 8-13 лет повторная доза остается 3 мл.

    Гамма-глобулин показан в острый период, особенно при тяжелых формах (желтуха, геморрагии, менингеальные явления), начиная с 1-го дня и в течение последующих 8-10 дней. Целесообразно применение гамма-глобулина при ранних и поздних осложнениях, развивающихся в результате заболевания лептоспирозом (ириты, иридоциклиты, увеиты, помутнение стекловидного тела, инфекционные психозы). Он противопоказан при спазмофилии, бронхиальной астме, лекарственной аллергии.

    В лечении тяжелых форм иктерогеморрагического лептоспироза важное значение отводится интенсивной и реанимационной терапии, включающей дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза, функций жизненно важных органов и систем, повышение иммунобиологических сил организма. Существенную роль играет инфузионная терапия, назначаемая с учетом суточного баланса жидкости, кислотно-основного, белкового и электролитного обменов. Применяются 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор NaCl. Из синтетических плазмозаменителей эффективен гемодез (ежедневно по 400 мл со скоростью 40-80 капель в 1 мин на высоте интоксикации), который связывает токсины, циркулирующие в крови, и выводит их через почки, улучшает микроциркуляцию, что способствует уменьшению агрегации эритроцитов, улучшению тока крови в почечных капиллярах и диуреза. Аналогичными свойствами обладают реоглюман, реополиглюкин, серотрансфузин. Серотрансфузин - коллоидно-солевой раствор, содержащий глюкозу и важнейшие электролиты с сывороткой крови человека, что приближает его к плазме, но с более выраженным детоксикационным эффектом. Он вводится по 200-400 мл в сутки. Показаны также препараты плазмы, альбумина, протеина, способствующие нормализации объема циркулирующей плазмы, улучшающие транспорт аминокислот, возмещающие дефицит компонентов плазмы.

    Нарастание интоксикации обусловливает применение глюкокортикоидов, повышающих толерантность клеток к недостатку кислорода, препятствующих вазопрессорному действию и развитию "шокового органа". Одновременно они понижают сенсибилизацию к эндотоксинам, стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны, препятствуют аноксии и ацидозу, улучшают капиллярный кровоток. Гормональные препараты назначаются короткими курсами, доза определяется клиническим эффектом и может при развитии острой печеночно-почечной недостаточности достигать нескольких сот миллиграммов в сутки, в отдельных случаях - до 1000 мг (по преднизолону). При высокой протеолитической активности крови с целью профилактики деструктивных процессов показаны ингибиторы протеаз - контрикал, трасилол, гордокс в дозах от 20000 до 100000 ЕД в сутки в зависимости от степени выраженности цито- и гемолитического синдрома.

    Кортикостероиды и ингибиторы протеолитических ферментов эффективны также при лечении геморрагического синдрома, в частности диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Пусковым механизмом его является цитотоксическое, гемолизирующее действие лептоспир. Микротромбирование является следствием нарушений структур и функций эндотелия сосудов, форменных элементов крови, в частности тромбоцитов, усиления свертывающей способности крови, снижения противосвертывающего потенциала, ангиоспазма и острого венозного застоя, нарушения вязкости крови и скорости кровотока. У больных лептоспирозом с острой почечно-печеночной недостаточностью геморрагический синдром, выраженный в различной степени, является почти постоянным признаком как в начальной стадии болезни, так и в период разгара, стихая по мере выздоровления больного. Его следует рассматривать не только как диагностический признак лептоспироза, но и как предвестник тяжести болезни и возможного неблагоприятного исхода.

    Лечение должно быть направлено на устранение возбудителя болезни, циркуляторных, метаболических и электролитных нарушений. Назначаются дезагреганты, антикоагулянты, фибринолитическая и заместительная терапия. Дезагрегантным действием обладают курантил, трентал, антигистаминные средства, вазодилататоры, аскорбиновая кислота, реополиглюкин. Наиболее активным антикоагулянтом является гепарин. Он применяется в начальный период каждой стадии ДВС в суточной дозе до 10 000 ЕД подкожно в пупочную область или внутривенно. В дальнейшем доза определяется показателями гемостаза. Обоснованы высокие дозы ингибиторов протеолиза (контрикал, гордокс, трасилол), кортикостероидов на фоне гепаринотерапии. Рекомендуются препараты крови, в частности криоплазма, содержащая антитромбин III, плазминоген и его активаторы, а также свежая нативная плазма (однодневная), альбумин, взвесь отмытых эритроцитов. Комплексная терапия синдрома ДВС крови и его профилактика предупреждает тяжелые осложнения, в том числе геморрагии, острую почечную и печеночно-почечную недостаточность.

    Сердечные гликозиды являются составной частью комплексной терапии сердечно-сосудистых нарушений при лептоспирозе, которая направлена на ликвидацию синдрома энергетически-динамической недостаточности в сочетании с миокардиодистрофией, вызванных кардиотропным действием токсинов, нарушениями периферического сопротивления сосудов, поражением нервно-мышечного аппарата сердца. Нарушения ритма сердца и артериальная гипертензия обусловливают применение антагонистов кальция. Выбор их и доза требуют индивидуального подхода с одновременной коррекцией дизэлектролитемии, микроциркуляторных процессов, диуреза. Для защиты миокарда от гипоксии рекомендуется курантил, повышающий его толерантность к гипоксии и способствующий усилению коронарного кровотока за счет улучшения реологических свойств крови.

    Метаболические расстройства, определяемые состоянием кислотно-основного состояния, зависят в основном от глубины нарушений гемодинамики и степени дыхательной недостаточности. У больных лептоспирозом с острой почечно-печеночной недостаточностью наблюдается быстрая смена фаз от респираторного алкалоза до респираторного и метаболического ацидоза. Коррекция метаболического ацидоза связана с устранением факторов, способствующих гипоксии. Медикаментозные препараты должны быть нетоксичными, беспрепятственно выделяться из организма, легко проникать через клеточные мембраны. При ацидозе показан гидрокарбонат натрия. Доза определяется по дефициту оснований в зависимости от степени электролитных расстройств, соотношения ионов в клетке, внеклеточной жидкости и дефицита воды. Быстрая коррекция метаболического ацидоза бывает причиной тетанических судорог вследствие снижения уровня ионизированного кальция в плазме. Метаболический алкалоз чаще всего бывает артифициальным, вследствие избыточного введения гидрокарбоната натрия. Гипохлоремия может быть не только проявлением острой почечной недостаточности, но и ее причиной. Она нередко появляется на фоне предшествующего метаболического алкалоза, устраняется хлоридом кальция.

    Коррекция водно-электролитных нарушений, обусловленных лабильностью механизмов гемостаза с появлением в отдельных случаях минеральной комы или эндогенной печеночно-почечной недостаточности, требует индивидуального подбора парентерально вводимых солевых ингредиентов и количества жидкости. У больных на первый план выступают признаки выраженной гипокалиемии в виде стойкой депрессии, мышечной гипорефлексии, явлений сердечной недостаточности, снижения артериального давления, нарушения почечной концентрационной способности, пареза кишечника.

    Особого внимания требует профилактика и лечение острой почечной недостаточности. Клинические проявления ее, по сравнению с другими критическими состояниями организма, менее выражены. При острой почечной недостаточности наблюдается поражение микрососудов, повышение их проницаемости, выход жидкости и развитие интерстициального отека. В этой связи терапия должна соответствовать периодам острой почечной недостаточности с учетом ее генеза. В фазе олигоанурии больные больше подвергаются опасности при избыточном лечении, чем от умеренной терапии, так как часть лекарств и их метаболитов выделяется почками и создается реальная угроза дополнительной интоксикации. Цель реанимационных мероприятий в этой стадии - предотвратить летальный исход, наступающий от гипергидратации, гиперкалиемии, тяжелого метаболического ацидоза (алкалоза), сопровождающегося нарушениями дыхания и кровообращения. Количество вводимой жидкости в сутки не должно превышать потери. Оно рассчитывается по широко известной формуле и соответствует суточному диурезу + 400 мл (потери при дыхании) + 400 мл (на каждый градус температуры тела больного выше 37 °С). Не рекомендуется стимулировать диурез маннитолом, который усиливает клеточную гипергидратацию и может спровоцировать недостаточность левого желудочка и отек легких.

    В терапии синдрома острой почечной недостаточности эффективны методы сорбционной детоксикации организма, в частности энтеросорбция, гемосорбция, лимфосорбция. Сорбционная детоксикация (энтеро- и гемосорбция) широко используется в лечении больных инфекционными заболеваниями. Применение эффективной детоксикации на ранних этапах болезни в период бактериальной токсемии, развивающихся глубоких нарушений метаболизма с тяжелыми поражениями функций жизненно важных органов определяет течение и исход болезни.

    Лечебный комплекс включает этиотропные и детоксикационные препараты в сочетании с пероральным приемом энтеросорбентов в виде гранулированных углей типа, СКН (объем пор по бензолу 0,6-0,8 мл/г) с диаметром гранул 0,3-0,6 мм в количестве 20-30 мл на прием 3 раза в день в течение 6-14 дней. У большинства больных с острой почечной и печеночно-почечной недостаточностью наступает быстрая регрессия признаков интоксикационного синдрома с восстановлением функций пораженных органов. Создается возможность повышения эффективности консервативной терапии без применения гемосорбции и гемодиализа, что особенно важно при наличии геморрагического синдрома, патогномоничного для лептоспироза, а также снижения количества вводимых лекарств (важно в условиях нарушения экскреторных функций почек).

    При неэффективности консервативной детоксикационной терапии, включающей форсированный диурез высококонцентрированными растворами глюкозы (40 %), эуфиллином, высокими дозами внутривенно вводимого лазикса (от 200 до 1000 мг в сутки) с коррекцией электролитных нарушений, применение анаболических стероидов, кортикостероидов больным с острой почечно-печеночной недостаточностью показана экстракорпоральная детоксикация - гемосорбция и гемодиализ.