Как формируется целлюлит?

Если углубиться, то целлюлит - это целлюлярная патология адипоцитов (жировых клеток), отображающая неполадки в жировом обмене чисто на клеточном уровне. Именно целлюлярная патология адипоцитов встречается и у женщин-спортсменок, даже при том, что в общем жир составляет в их организме всего 8-10% (информация компании). Целлюлярную патологию адипоцитов целесообразно рассмотреть более подробно по сравнению с другими видами ожирения, так как изучение данной патологии практически не производилось, и в мировой практике нет пока выработанного стереотипа ее лечения.

   Как же происходит образование целлюлярной патологии адипоцитов в жировой ткани? На ранней стадии дифференцировки жировые клетки имеют веретенообразную форму с большим ядром внутри. В последующем обнаруживаются небольшие жировые включения по периферии клетки. Когда форма адипоцита приближается к сферической, небольшие липидные включения сливаются в более крупные, с образованием, в конечном счете, одной крупной жировой капли. Ядро постепенно оттесняется к периферии и сплющивается. Так выглядит зрелая и здоровая жировая клетка.

   При целлюлярной патологии адипоцитов жировая клетка растет неравномерно, так как при активизации роста жировой капли в клетке формирование ее нелипидных компонентов угнетено из-за гипогонадизма (недоразвития половых желез) у большинства женщин, страдающих локальным ожирением.

   Гипогонадизм выходит на первое место среди причин, вызывающих целлюлярную патологию адипоцитов. Так, практически 80 % женщин, обращающихся за помощью по причине целлюлярной патологии адипоцитов, имеют в анамнезе понижение функции половых желез. Как правило, подобные явления появляются из-за перенесенных хирургических вмешательств (удаление яичников и т.д.), однако, это могут быть и просто периоды гормональных изменений в женском организме (полового созревания, предменструальный, предродовый и климактерический).

   Недостаток половых гормонов приводит к снижению способности вызывать гипертрофию (увеличение) эпителиальной, мышечной и соединительной ткани. Адипоцит окружен со всех сторон плотной соединительно-тканной стромой (основой, оболочкой), и изменение последней не может не влиять на генез жировых клеток. Происходит компенсаторное разрастание жировой ткани в виде увеличения в объеме жировых вакуолей, заполненных триглицеридами и остаточными продуктами клеточного метаболизма, а также липидных структур клеточной мембраны адипоцита.

На второе место среди этиологических (причинных) факторов целлюлярной патологии адипоцитов претендует гипоталамический. Так, при целлюлярной патологии адипоцитов отмечается ряд моментов, приводящих к повышенной стимуляции ядер гипоталамуса, где находится "пищевой центр" человека. Это, в первую очередь, психоэмоциональный фактор, реже встречаются такие нарушения у людей, перенесших инфекционные заболевания (энцефалиты, арахноидиты, менингиты и эпидемический паротит и другие), травмы головы, опухоли. В результате последнего механизма субъективно вызывается отсутствие чувства насыщения, усиление аппетита и последующее отложение жира по классическому варианту, с равномерным ростом жировых вакуолей, клеточных мембран и самой жировой клетки в целом.

   Все это приводит к изменению клеточной мембраны, превращению сетчатой структуры окружающих адипоцит коллагеновых волокон в ячеистую, что визуально и проявляется в изменении кожного рельефа. Жировая ткань, пораженная целлюлярной патологией адипоцитов, теряет функцию освобождения свободных жирных кислот (липолиза) в следствии ухудшения полупроницаемости клеточной мембраны жировой клетки из-за ее деструкции (нарушения строения). Функции же синтеза триглицеридов из сывороточных липидов и глюкозы, а также сохранение их в жировом депо не угнетаются, что приводит к вторичной гипертрофии адипоцита.