Первичная профилактика сенсибилизации пациентов.
Лечение атопического дерматита следует начинать с элиминации причинных аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов. Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как показано, что даже генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены элиминационными мероприятиями, исключающими контакт с причинно-значимыми аллергенами.
Помимо элиминационных диет первостепенное значение имеют и элиминационные охранительные режимы, заключающиеся в проведении санитарно-гигиенических мероприятий по месту жительства, месту работы и т.д. Например, больному с сенсибилизацией к домашней пыли и клещам
Dermatophagoides pteronissinus, farinae необходимо сменить перьевые подушки и одеяла на синтепоновые, или использовать противоклещевое белье, или применять акарицидные средства с целью обработки постельных принадлежностей, а также убрать ковры, производить ежедневную влажную уборку помещений и т.д.
Купирование обострения заболевания.
Больные с выраженным обострением кожного процесса, протекающим с явлениями экзематизации, с гипертермией, лимфоаденопатией, симптомами общей интоксикации, в особенности при присоединении вторичной инфекции, подлежат госпитализации. В таких случаях необходимо проводить дезинтоксикационную терапию, направленную на купирование острого состояния. С этой целью производится парентеральное (внутривенное капельное введение) гемодеза, антигистаминных препаратов 1-го поколения (супрастина, тавегила), а также системных глюкокортикостероидов (целестон, дексаметазон). Максимальная курсовая доза системных ГКС не должна превышать 64 мг в пересчете на дексаметазон. При обострении пиодермии показана местная и системная антибактериальная терапия. Выбор системного антибиотика производится с учетом фармакологического анамнеза и бактериограммы, предпочтение отдается макролидам. Длительность антибактериальной терапии не превышает 7-10 дней. В случаях тяжелого обострения процесса больным показан лечебный плазмаферез. При обострении симптомов бронхиальной астмы проводится подбор адекватной базисной терапии.
Базисная терапия.
После купирования обострения кожного процесса больному производится индивидуальный подбор базисной терапии, которая заключается в назначении антагонистов Н1-рецепторов - антигистаминных препаратов; препаратов, обладающих помимо антигистаминного действия способностью тормозить активацию клеток-мишеней аллергии, - мембраностабилизирующих препаратов; топических стероидов, способных подавлять активность аллергического процесса непосредственно в коже. Базисная терапия назначается как в комплексе с основными методами лечения, так и в качестве профилактического лечения в реабилитационном периоде.
Антигистаминные препараты.
Применение антагонистов Н1-рецепторов в качестве базисных препаратов для лечения атопического дерматита обосновано важнейшей ролью гистамина в механизме кожного зуда при АД. Исторически сложилось так, что одними из первых эффективных антигистаминных препаратов, применяемых для лечения различных аллергических заболеваний, были препараты 1-го поколения: супрастин, тавегил. Наличие седативного эффекта делает их незаменимыми в некоторых клинических ситуациях, например при атопическом дерматите, сопровождающимся изнурительным кожным зудом, усиливающимся в ночное время и существенно нарушающим сон. Существование инъекционной формы этих препаратов позволяет включать их в дезинтоксикационные схемы у больных тяжелыми формами заболевания.
Если в период обострения атопического дерматита препаратами выбора являются антигистаминные препараты 1-го поколения, то в подострый период лучше назначать удобные в применении, не оказывающие седативного действия антигистаминные препараты 2-го поколения: лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, фенистил и др. в обычных терапевтических дозах. Нередко приходится комбинировать применение препаратов 1-го поколения с препаратами 2-го поколения, что обеспечивает необходимый таким больным седативный эффект и потенцирует силу и длительность антигистаминного действия.
Мембраностабилизирующие препараты.
К препаратам этой группы, применяемым для лечения атопического дерматита, относят кетотифен и препарат кромоглициевой кислоты налкром, обладающие сходным механизмом действия: они стабилизируют мембраны тучных клеток и тормозят поступление ионов кальция в клетки, вследствие чего блокируется развитие аллергической реакции, обусловленной взаимодействием антитела с антигеном. Мембраностабилизирующие препараты назначаются как в комплексе с основными методами лечения, так и в качестве профилактического лечения в реабилитационном периоде на длительный срок: налкром - на 1-2 месяца, кетотифен - минимально на 3 месяца длительностью до нескольких лет.
Топические глюкокортикостероиды (ГКС).
Топические ГКС действуют как на раннюю, так и на позднюю фазы аллергического воспаления. Механизм противовоспалительного эффекта этих препаратов заключается в блокаде фосфолипазы А2, следовательно, происходит снижение продукции лейкотриенов, выраженный и длительный ангиоспазм, торможение синтеза глюкозамингликанов, коллагена и эластина, повышение связывания гистамина и других медиаторов, снижение выброса лизосомальных ферментов, уменьшение в эпидермисе клеток Лангерганса, тучных клеток и т.д. В соответствии с Европейской классификацией активности топические ГКС по силе действия подразделяются на 4 класса: слабые, средние, сильные и очень сильные. Выбор препарата определяется стадией болезни, фазой воспаления и степенью выраженности кожных проявлений.
|