Анафилактический шок может развиться при введении в организм
лекарственных и профилактических препаратов, применении методов
специфической диагностики и гипосенсибилизации, как проявление
инсектной аллергии и очень редко - при пищевой аллергии.
Почти любой лекарственный или профилактический препарат может
сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты
вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств
препарата, частоты его применения и путей введения в организм.
Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают
антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными
антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и
полипептидные препараты. Шоковые реакции возникают на введение
антитоксических сывороток, аллогенных гамма-глобулинов крови,
полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую
реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным
литературы, аллергические реакции на пенициллин встречаются с частотой
от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01-0,3%
случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у
0,001-0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций
пенициллина). Разрешающая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть
крайне мала. Например, описан случай шока на следы пенициллина в
шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц, использованный для
введения пенициллина одному пациенту, промыли, прокипятили и сделали им
инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину.
Наблюдались случаи развития анафилактического шока у больных с
аллергией к пенициллину после того, как к ним подходили сотрудники,
сделавшие, перед этим другому больному инъекцию пенициллина. В практике
часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных
веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других
препаратов.
Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии
на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США
ужаления насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев
анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В
нашей стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление
перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты
анафилактического шока в 77% случаев.
Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с
аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это
связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда
развитие шока может быть обусловлено особенностями реакции на аллерген.
Например, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с
аллергенами из тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при
минимальной местной реакции кожи вызвать общую реакцию в виде шока
разной степени тяжести.
На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения
аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении
аллергена реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при
введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение
препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения
аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, "на кончике
иглы"). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном,
наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок
разовьется позднее, спустя 1-3 часа от момента контакта с аллергеном,
по мере его всасывания.
Отмечено, что частота случаев анафилактического шока увеличивается с
возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере
воздействия различных агентов. Так, например, у новорожденных и
маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того
чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима
сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый
анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей
предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический шок
протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма
уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания.
Тяжелый анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым
заболеванием - потенциально летальная комбинация.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В
результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и
развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов
микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в
ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце
вовлекается в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния
шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности
гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются
нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается
фаза необратимых изменений шока.
Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов
(йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители,
гамма-глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти
препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых
других медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо
включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его
активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют
освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут
действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить
агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать
иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по
классическому пути. В результате запуска данных механизмов, может
развиться шок, в отличие от анафилактического он называется
анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным
мастоцитозом. Это заболевание характеризуется скоплением тучных клеток
в коже (пигментная крапивница). При дегрануляции большого числа тучных
клеток происходит массивное высвобождение гистамина, вызывающее
развитие анафилактоидной реакции.
