Острый панкреатит. Панкреанекроз

Абсцесс Абсцесс печени АНАЛИЗ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ АНАЛИЗЫ КАЛА Боли в животе. Причины.

   Патофизиологическая суть заболевания состоит в том, что в результате воздействия различных факторов (заболевания желчных путей, желудка и ДПК, приём алкоголя, жирной пищи, иммунный конфликт, инфекционно-токсическое воздействие) и многих неясных причин возрастает давление в протоке поджелудочной железы, ухудшаются её кровообращение и оксигенация, нарушается иннервация. Панкреатический секрет выходит за пределы протока, попадает в ткань железы и повреждает её. При этом активируются цитокиназы, которые действуют на неактивный трипсиноген, переводя его в активный трипсин. Этот процесс служит началом сложной аутокаталической реакции (Схема), результатом которой могут быть органические интерстициальные изменения, отёк и геморрагический или жировой некроз железы. Анестезиологи и реаниматологи чаще встречаются с теми больными, у которых процесс носит характер токсемии. Токсемия проходит две фазы.

Первая фаза характеризуется воздействием вышедшего из канальцев трипсина на паренхиму железы и превращением трипсиногена в трипсин, хемотрипсиногена в хемотрипсин и калликреиногена в калликреин. Развиваются отёк железы или множественные кровоизлияния. Активированные ферменты поступают в кровоток. Освобождённая липаза при активации трипсином и желчными кислотами эмульгирует жиры и вызывает жировые некрозы. На фоне гипоксии, повышенной проницаемости сосудов развивается "химический перитонит" с диапедезом форменных элементов крови и гибелью их.

Вторая фаза - острый панкреонекроз - развивается в результате комплексного воздействия эластазы, фосфолипазы и трипсина. Протеолиз сопровождается накоплением гистидина в поджелудочной железе и превращением его в гистамин. Гистамин усугубляет нарушение кровообращения, вызывая паралич капилляров. Освободившиеся из разрушенной ткани железы калликреин вместе с трипсином расщепляет белки крови, освобождая из альфа-глобулиновой фракции брадикинин и каллидин. Брадикинин, каллидин и гистамин являются теми биологическими агентами, под влиянием которых происходит изменения периферической и центральной гемодинамики на фоне нарушения обмена веществ. Нарушение гемодинамики вначале может носить гипердинамический характер, когда отмечается некоторое увеличение минутного объёма сердца (МОС), центрального венозного давления (ЦВД) и артериального давления на фоне учащения пульса и повышения периферического сосудистого сопротивления. Уже в этот период начинает уменьшаться объём циркулирующей крови (ОЦК) преимущественно за счёт плазмы в результате отёка межуточной ткани, развития перитонита, динамической кишечной непроходимости, эксудации в забрюшинную клетчатку и плевральную полость. При геморрагическом панкреонекрозе уменьшается и объём циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ).

Нарушение гемодинамики, как правило, сочетается с болевым синдромом. Боль возникает при отёке и перерастяжении капсулы поджелудочной железы, раздражении нервно-рецепторных окончаний при повышении давления в главном её протоке. Болевым синдромом сопровождаются также вовлечение в процесс брыжейки поперечной ободочной кишки и переход её в малый сальник. Боль провоцирует выброс катехоламинов, которые также вызывают расстройства микроциркуляции и способствуют централизации кровообращения. При геморрагическом панкреонекрозе усилен выброс норадреналина, при жировом - адреналина. При гиповолемии с уменьшением ОЦК на 30-50% развивается гиповолемический шок с падением МОС и ЦВД при продолжающемся увеличении периферического сосудистого сопротивления.

Снижение АД может стать причиной развития коронарной недостаточности с характерным изменениями на ЭКГ: снижением интервала S-T, появлением отрицательного или двуфазного зубца Т. При некротическом поражении сердечной мышцы могут появиться стойкие нарушения сердечного ритма. Кроме того, в условиях ишемии и снижения кровотока поджелудочная железа продуцирует кардиодепрессивный фактор, угнетающий сократительную способность миокарда.

Нарушение гемодинамики тесно связано с расстройством водно-солевого обмена. При остром панкреатите, осложненном перитонитом, кишечной непроходимостью, плевритом, развивается общая и особенно внеклеточная дегидратация за счёт потерь в так называемое третье пространство. Причиной водно-электролитных нарушений могут быть протеолиз, рвота, нарушение функций почек. Протеолиз ведёт к кратковременной гиперкалиемии вследствие выхода калия из клеток наряду с потерей метаболического азота и клеточной массы. После гиперкалийурии наступает плазменная и клеточная гипокалиемия, которая клинически проявляется снижением сократительной способности миокарда, гладкой мускулатуры кишечника и бронхов.

Гипонатриемия и гипохлоремия - следствие рвоты, с которой нередко начинается заболевание. При этом экскреция натрия снижается в 3 - 4 раза. Развивается гипохлоремическия и гипокалиемический метаболический алкалоз.

Однако при остром панкреатите может наблюдаться метаболический ацидоз в следствие нарушения тканевого кровообращения и накопления избытка лактата. Гипокальциемия более выражена при жировом некрозе железы и связана с реакцией ионов кальция с жирными кислотами. Гипокальциемия является прогностическим признаком. Дефицит кальция может вызвать мышечный спазм и тетанию.

Как правило, олигурия сопутствует поражению поджелудочной железы. Вначале она носит преренальный характер и является ответом на гиповолемию и гипотонию, которые сопровождаются включением действием антидиуретического гормона, альдостерона, ренин-ангиотензина. При панкреонекрозе в стадии токсической дистрофии паренхиматозных органов на фоне грубых структурных изменений в почках в виде нефрозонефрита и некроза канальцев развивается ренальная олигурия.

Острая почечная недостаточность нередко сочетается с печёночной, нарастанием перитонита и паралитической кишечной непроходимостью. Нарушения углеводного обмена чаще всего проявляются как гипергликемия. Причиной этого могут быть снижение синтеза инсулина при поражении панкреатических остравков (островки Лангерганса) и усиление действия его антагониста - глюкогона, уровень которого повышается при усиленном расходе гликогена печени. У больных скрытым сахарным диабетом изменения могут быть настолько выражены, что клинически проявляются как гипергликемическая кома. Тотальный панкреонекроз может служить также причиной и гипогликемии, которая развивается на фоне печёночно-почечной недостаточности. Степень поражения функции печени зависит от предшествующих изменений в связи с заболеванием желчных путей, алкоголизмом, ожирением, диабетом.

Панкреонекроз сопровождается глубокими нарушениями также и белкового обмена, которые проявляются как гипопротеинемия и дизпротеинемия за счёт уменьшения содержания альбуминов и некоторого увеличения количества ₁-, ₂- и -глобулинов (грубодисперсные фракции). Эти изменения вызваны действием протеолитических ферментов и иммунологическими нарушениями в организме. При деструктивной форме панкреатита в крови можно обнаружить метгемоглобин, который образуется в результате соединения альбумина и солянокислого гематита - продукта распада эритроцитов.

При остром панкреатите и панкреонекрозе происходят нарушения и в системе гемостаза, которые находятся в прямой зависимости от тяжести основного патологического процесса. Так, при отёчной форме панкреатита наблюдается гиперкоагуляция, которая может носить временный характер и не проявляться клинически на фоне успешной консервативной терапии. При стеатонекрозе и геморрагическом панкреонекрозе развиваются изменения, характерные для ДВС -синдрома. Диагностика и лечение ДВС-синдрома при панкреонекрозе крайне затруднительны, так как его развитие обусловлено сложными нарушениями в калликреин-кининовой системе. С этим же можно связать разноречивые мнения о целесообразности применения гепарина для профилактики и лечения ДВС-синдрома при панкреонекрозе. По-видимому, безуспешность лечения гепарином даже в сочетании с сухой плазмой, содержащей антитромбин III, можно объяснить тем, что он не блокирует те протеазы, которые вызывают множественное рассеянное внутрисосудистое тромбообразование.

Одно из самых тяжёлых проявлений токсемии - острая дыхательная недостаточность, клинические проявления которой многообразны. У одних больных наряду с перитонитом и кишечной непроходимостью развивается одышка с постепенным нарастанием гипоксии в результате нарушения вентиляции, кровотока и их соотношения в лёгких, а также процесса диффузии газов через альвеолярную мембрану, что характерно для синдрома "шокового лёгкого". У других поражение лёгких в виде двустороннего плеврита, ателектазов, пневмонии превалирует в картине заболевания, и острый панкреатит диагностируют лишь после комплексного обследования. Нередко на фоне ДВС-синдрома развивается тромбоз конечных ветвей лёгочной артерии, который также может быть одним из компонентов "шокового лёгкого".

Развитие острого панкреатита делится на несколько стадий. В.С.Маят (1978) определяет эти стадии как интерстициальный отёк, некротические изменения (жировые, геморрагические) и секвестрацию, нагноение железы.

В.С.Савельев и В.М.Буянов (1979) различают три периода: 1) гемодинамических расстройств, во время которого преобладают волемические нарушения; 2) функциональной недостаточности, или токсической дистрофии паренхиматозных органов; 3) местных абдоминальных и септических гнойных осложнений.

Стадии развития процесса, характер местных изменений, механизмы общих расстройств и клинические формы острого панкреатита приведены в таблице.

По мнению большинства отечественных хирургов, анестезиологов и реаниматологов, в интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения нуждаются больные: 1) в состоянии панкреатического шока с явлениями острого живота; 2) с острой дыхательной недостаточностью, на фоне панкреатита; 3) с острыми расстройствами психоневрологической сферы в результате токсемии; 4) с острой почечной или почечно-печёночной недостаточностью в результате прогрессирования панкреатита и перитонита; 5) с динамической кишечной непроходимостью на фоне токсемии и перитонита.

Смотрите далее