Для характеристики острых нарушений функции печени необходимы
объективные критерии степени этих нарушений, вызванных различными
причинами. Существует несколько современных классификаций ОПН. Наиболее
объективной, отражающей разные стороны патологического процесса
является классификация Э.И.Гальперина и соавт., (1978).
- Первичные синдромы.
- Синдром холестаза: первичный или вторичный.
- Синдром печеночно-клеточной недостаточности: печеночноклеточная
желтуха, нарушения белковосинтетической функции, геморрагический диатез.
- Субтотальная печеночная недостаточность.
Вторичные синдромы.
- Портальная гипертензия.
- Нарушения гемодинамики и гомеостаза.
Острая и хроническая печеночная недостаточность (по характеру клинического течения).
Осложненная печеночная недостаточность.
- Поражение почек.
- Поражение поджелудочной железы.
- Поражение мозга.
- Поражение других органов.
Одна из классификаций предусматривает
степени гепатопатии (Шиманко Ш.И., Лужников Е.А., 1974):
Легкая степень гепатопатии. При ней отсутствуют какие-либо
признаки поражения печени. Только при лабораторных и инструментальных
исследованиях выявляются нарушения ее функции (умеренное повышение
активности ряда цитоплазматических ферментов, билирубинемия - 30-45
мкмоль/л). Уровень трансаминаз, лактата, пирувата увеличивается в 2-3
раза, А/Г коэффициент снижается до 1,0.
При
гепатопатии средней степени
появляются клинические симптомы поражения печени: увеличение ее
размеров и болезненность, в отдельных случаях печеночная колика,
желтушность не только склер, но и кожных покровов, явления
геморрагического диатеза, содержание билирубина в крови - 50-90
мкмоль/л, гипо- и диспротеинемия, А/Г коэффициент снижается до 0,8-0,9,
имеет место увеличение показателей индикаторных ферментов. Дефицит ОЦК
достигает - 20-25%.
Гепатопатия тяжелой степени (острая печеночная недостаточность).
При наличии изменений свойственных гепатопатии средней тяжести,
проявляется печеночной энцефалопатией, в патогенезе которой ведущим
считается накопление в крови продуктов белкового обмена (аммиак,
аминокислоты, фенолы), обладающих церебротоксическим действием.
Печеночная энцефалопатия протекает в виде гепатаргии (сонливость,
возбуждение, бред, галлюцинации) и печеночной комы. Билирубин крови
200-400 мкмоль/л, АСТ возрастает до 1,59; АЛТ - 3,21 мкмоль/л,
содержание пировиноградной и молочной кислот в крови достигает 569,1
мкмоль/л и 4,02 мин. соответственно. Дефицит ОЦК и его компонентов
достигает 40% и более, развивается олигоанурия, прекоматозное и
коматозное состояния, печеночный кровоток снижается от 353 до 36 мл/мин
(329,0±130,0 мин).
Приведенная классификация является в
какой-то степени условной и схематичной, однако она помогает выявить
незначительные начальные нарушения функций печени и предупредить
развитие более тяжелых изменений вплоть до нарушения всех основных
парциальных функций и развития ОППН, выбора различных методов активной
и консервативной терапии.
Классификация клинических синдромов при острой печеночной недостаточности. Х.Х. Мансуров выделяет
три формы недостаточности печени: нарушение экскреторной функции, нарушение печеночно-воротного кровообращения; развитие печеночно-клеточных изменений.
1. Первая форма подразумевает обструктивную желтуху, развивающуюся при
первичном внутрипеченочном холестазе. Холестаз может быть лишь
компонентом тяжелого печеночноклеточного поражения.
2. Нарушение печеночно-воротного кровообращения проявляется симптомами
портальной гипертензии (спленомегалия, расширение вен пищевода и
желудка, асцит).
3. Печеночно-клеточные изменения отражают больше всего нарушения
пигментного обмена и белковообразовательной функции печени. При тяжелом
течении эта форма поражения клинически проявляется прекоматозным и
коматозным состояниями.
Острая печеночно-почечная недостаточность - это содружественное
поражение филогенетически и функционально тесно связанных органов. При
этом независимо от причины или причин, обусловивших острое нарушение
функций печени и почек, часто выявляется преимущественное поражение
основных функций печени с сопутствующей менее выраженной дисфункцией
почек, т.е. острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН). Иногда,
наоборот, возможно острое тяжелое нарушение функций почек с менее
выраженным нарушением отдельных функций печени - острая
почечно-печеночная недостаточность, т.е. может наблюдаться различное по
степени нарушение их многогранных функций.
Синдром ОППН, или гепаторенальный синдром, является чаще всего
следствием, а нередко терминальной стадией при самой различной
патологии (тяжелая сочетанная травма, деструктивные воспалительные
процессы, гнойно-септические осложнения, очаговые, диффузные поражения
печени, почек, иммуно-конфликтные ситуации и т.д.).
От преимущественного поражения печени или почек зависит выбор и
очередность того или иного метода лечения. Острая ПН и ОППН являются
клинико-анатомическим синдромом, развивающимся как осложнение
многочисленных заболеваний и патологических процессов.
Гепатоцеребральную недостаточность определяют как состояние
резкого несоответствия между потребностями организма и возможностями
печени (Гальперин Э.И. и соавт.), приводящее к отравлению ЦНС и, как
правило, сопровождающееся развитием массивных некрозов печени. Это
положение рассматривает недостаточность печени как динамический процесс
взаимодействия органа и организма. Выделяется две основные формы
гепатоцеребральной недостаточности:
- эндогенная, или спонтанная, при которой основная роль отводится нарушению функции печени при поражении ее паренхимы
- экзогенная (индуцированная), обусловленная, в основном, сбросом
богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения и развивающуюся при
сформировавшемся ЦП с портокавальным сбросом и выраженной ПГ.
При сочетанном эндо- и экзогенном поражении печени эндогенный фактор
играет, как правило, ведущую роль в развитии печеночных нарушений, что
клинически проявляется некрозом паренхимы печени, подтвержденным
лабораторно. Кома - это финал расстройств головного мозга.
Гепатоцеребральная недостаточность имеет три стадии течения.
I стадия - эмоциональные психические расстройства, проявляющиеся
быстрой сменой настроения, депрессией или эйфорией, бессонницей ночью и
сонливостью днем, головной болью, головокружением, ослаблением памяти.
На ЭЭГ - неравномерность альфа-ритма, негрубые, но устойчивые тета- и
дельта-волны.
Во
II стадии происходит дальнейшее
углубление неврологических расстройств и нарушение сознания с
появлением неврологической симптоматики (резкое возбуждение,
делириозное состояние, иногда сменяющиеся заторможенностью). Появляются
выраженный тремор рук, губ, век, атаксия, дизартрия, гиперефлексия.
Возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. На ЭЭГ - замедление
альфа-ритма, брадиаритмия или синхронные дельта-волны.
Для
III стадии
характерны отсутствие сознания, ступор, кома. На ЭЭГ - исчезновение
альфа- и бета-активности, преобладание гиперсинхронных дельта-волн или
нерегулярная медленная активность. Развившись на фоне печеночной
недостаточности, гепатоцеребральная симптоматика сохраняет ее основные
характеристики, которые должны учитываться при определении тяжести
состояния больного.
Смотрите далее▪ Печень ▪ Печеночная недостаточность ▪ Гепатит ▪ Цирроз ▪ Билирубин
|