Вирус гепатита В (НВЧ) - так наз.
частица Дайна, открыт Дейном и Камероном (D. S. Рапе, J. Cameron) в
1970 г. Он имеет диаметр ок. 42 нм, состоит из двуспиральной ДНК,
окруженной двойной оболочкой. Известны 3 специфических антигена
возбудителя. Поверхностный антиген HBsAg ранее назывался австралийским
антигеном, т. к. впервые выделен в 1964 г. Бламбергом (В. S. Blumberg)
из крови коренных жителей Австралии. В дальнейшем он идентифицирован
как специфический маркер вируса гепатита В. Он обнаруживается в
гепатоцитах, крови и других биол. жидкостях. Сердцевинный антиген HbcAg
выявляется только в гепатоцитах. Антиген инфекциозности HBeAg
циркулирует в крови в составе частиц Дейна, в свободном виде или в
связи с иммуноглобулином. Против всех указанных антигенов образуются
антитела.
Источниками возбудителя инфекции являются больные острыми и
хроническими формами болезни, а также лица с субклиническим течением
инф. процесса и здоровые носители. Больные становятся заразными с конца
инкубационного периода. Вирусоносительство может быть пожизненным.
Передача возбудителя осуществляется через кровь, причем инфицирующая
доза составляет 0,0005 - 0,001 мл. Заражение происходит искусственными
и естественными путями. Из искусственных путей наиболее важным является
переливание крови и ее препаратов (плазмы, эритроцитной массы,
фибриногена). Альбумин, гамма-глобулин практически не заразны.
Заражение возможно при использовании недостаточно простерилизованных
шприцев, игл, хирургического и стоматологического инструментария. В
естественных условиях передача вируса осуществляется половым путем, а
также в процессе родов от инфицированной матери новорожденному при
прохождении через половые пути. Возможен так наз. вертикальный путь
заражения плода в 111 триместре беременности. Восприимчивость человека
к вирусу гепатита В высокая. Болеют дети за редким исключением в
возрасте до 1 гoдa и взрослые. Сезонность и периодичность
заболеваемости отсутствуют. Высокая заболеваемость регистрируется среди
наркоманов, использующих общие шприцы, лиц мед. профессий, имеющих
контакт с кровью.
Патогенез существенно отличается от патогенеза гепатита А тем, что
возбудитель гематогенным путем заносится непосредственно в печень,
причем КВЧ не оказывает выраженного повреждающего действия на
гепатоциты. Цитолиз пораженных вирусом гепатоцитов осуществляется
Т-лимфоцитами-киллерами, распознающими антиген вируса. Важное значение
для течения и исхода болезни имеют вирулентность штамма вируса,
инфицирующая доза, иммуногенетические особенности макроорганизма.
Постинфекционный иммунитет длительный, повторные заболевания гепатитом
В наблюдаются исключительно редко.
Клиническая картина болезни сходна с таковой при гепатите А. Чаще
регистрируется острая желтушная циклическая форма с цитолитическим
синдромом. Инкубационный период длится 30 - 180 дней. Преджелтушный
период колеблется от 1 дня до 1 мес. и более, в отдельных случаях
отсутствует. Преобладает диспептический синдром. У части больных
наблюдается артралгический синдром, при этом больные жалуются на боли в
крупных суставах, преимущественно в состоянии покоя. В нек-рых случаях
наблюдаются пятнисто-папулезные и другие высыпания на коже,
сопровождающиеся зудом. В отличие от гепатита А желтуха появляется на
фоне прогрессирующего ухудшения общего состояния больного.
Продолжительность желтушного периода от 2 - 3 нед, до 1'/ - 2 мес. и
более, нарастание желтухи происходит медленно, достигая наибольшей
выраженности на 2 - 3-й неделе желтушного периода. В это же время
достигают максимума диспептические расстройства и интоксикация. При
вирусном гепатите В чаще наблюдается выраженный холестатический
синдром, имеются более глубокие нарушения пигментного обмена,
белково-синтетической и других функций печени. Преобладают средне
тяжелые и тяжелые формы болезни; чаще, чем при вирусном гепатите А,
наблюдаются обострения и рецидивы, особенно затяжное течение болезни.
Осложнения те же, что и при вирусном гепатите А, но значительно чаще
наблюдается развитие печеночной комы.
Диагноз ставят на основании цикличности течения болезни, наличия
преджелтушного периода, протекающего с диспептическим или
артралгическим синдромом, эпидемиол. данных (гемотрансфузии, операции,
инъекции и другие манипуляции, связанные с нарушением целостности кожи
и слизистых оболочек в пределах возможных сроков продолжительности
инкубационного периода), клин. картины (желтушность кожи и слизистых
оболочек, потемнение мочи, ахоличный кал, увеличение печени), биохим.
тестов (повышение уровня билирубина преимущественно за счет связанной
фракции, повышение активности трансфераз и др.). Решающее значение
имеет обнаружение маркеров вирусного гепатита В: HB,Ag, КВ,А,
анти-HB"-НВ"-НВ,. результаты исследования зависят от сроков их
проведения, чувствительности используемых методов. Дифференциальный
диагноз проводят с теми же болезнями, что и при вирусном гепатите А.; в
преджелтушном периоде, кроме того, - с болезнями суставов. В желтушном
периоде наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз с
подпеченочными желтухами и гепатитами, протекающими с синдромом
холестаза.
Лечение такое же, как и при вирусном гепатите А. При угрозе или
развитии печеночной комы применяют высокие дозы кортикостероидов,
ингибиторы протеаз, проводят гемосорбцию, плазмаферез, гипербарическую
оксигенацию. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в
кабинете инф. болезней поликлиники в течение 1 года. В течение 6 - 12
мес. следует ограничивать физические нагрузки, женщинам в течение 1
года рекомендуется избегать беременности. Перенесшим вирусный гепатит В
противопоказаны профилактические прививки (кроме прививок против
столбняка и бешенства).
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, болезнь заканчивается
полным выздоровлением, в части случаев наблюдаются остаточные явления.
Примерно у 10% больных развивается хрон. персистирующий или хрон.
активный гепатит с исходом в цирроз печени. Летальность ок. 1'/.
Профилактика. Необходим учет лиц, перенесших вирусный гепатит В, и лиц,
соприкасавшихся с ними. Этот контингент должен быть исключен из числа
доноров.
В мед. практике следует пользоваться одноразовыми иглами и
скарификаторами. Все инструменты и материалы необходимо подвергать
стерилизации и автоклавированию в централизованных стерилизационных.
Перед cme-рилизацией шприцы, иглы (при повторном их использовании),
скальпели и другие мед. инструменты, на к-рых могут быть следы крови,
промывают проточной водой, затем погружают на 15 мин в теплый (при t'
50 - 55') моющий раствор (смесь 0,5% р-ра перекиси водорода и 0,5% р-ра
одного из моющих средств - "Прогресс", "Астра", "Лотос - в соотношении
1:1), а затем тщательно моют в моющем растворе ватно-марлевыми
тампонами в течение 30 с и прополаскивают вначале в проточной, а затем
в дистиллированной воде в среднем по 25 с. Все манипуляции, когда
неизбежен контакт с кровью больных гепатитом В, следует проводить в
резиновых перчатках, повреждения на руках должны быть заклеены
лейкопластырем или изолированы напальчниками.
Возможна смешанная инфекция вирусом гепатита В и дельта вирусом (дельта
вирусная инфекция). Дельта-вирус - дефектный вирус, использующий для
своей репликации ферментные системы HBV'. При первичной смешанной
инфекции HBV и дельта вирусом наблюдаются тяжелое течение болезни,
лихорадка, увеличение селезенки, частое развитие печеночной комы.
Суперинфекция дельта вирусом приводит к обострению болезни при острых
формах вирусного гепатита В и трансформации хрон. персистирующего
гепатита в хрон, активный.
Гепатиты ни А, ни В. В эту группу входят Г. в., к-рые при
комплексном применении современных иммунол. тестов не могут быть
идентифицированы как гепатит А или гепатит В, т. е. диагностируются
методом исключения. По клинико-эпидемиол. особенностям различают
гепатиты "ни А, ни В" с парентеральным и фекально-оральным механизмом
передачи вируса. Патогенез гепатитов этой группы не изучен.
Гепатит "ни А, ни В" с парентеральным механизмом передачи по эпидемиол.
особенностям сходен с вирусным гепатитом В, основной путь передачи -
инфицированная кровь. Инкубационный период - 50 - 75 дней. Клин.
картина напоминает таковую при гепатите В; часто наблюдается переход
процесса в хрон. форму.
При гепатите "ни А, ни В" с фекально-оральным механизмом
передачи возбудитель инфекции в основном передается через воду.
Возможны вспышки болезни. Болеют преимущественно взрослые.
Инкубационный период 39 - 40 дней. Клин. картина напоминает таковую при
гепатите А, но течение болезни более тяжелое. Возможно развитие
печеночной комы.
Особенности вирусных гепатитов у детей. Вирусный гепатит А чаще
всего регистрируется в возрасте от 3 до 10 лет, дети до 1 года
составляют не более 5%. В отличие от взрослых вирусный гепатит А у
детей протекает более остро, с коротким преджелтушным (3 - 5 дней)
периодом, во время которого более выражены рвота, боли в животе.
Желтушный период также менее продолжителен, чем у взрослых, желтуха
достигает максимума в течение 1 - дней, в то же время выраженность и
длительность гепатомегалии больше, чем у взрослых. Гиперферментемия
сохраняется не более 30 - 40 дней, затяжное течение болезни отмечается
редко, хронический гепатит не формируется.
Вирусный гепатит В у детей старше 1 года встречается редко.
Продолжительность преджелтушного периода меньше, чем у взрослых и
составляет 4 - 7 дней. Затяжное течение встречается в среднем у 10%
детей, формирование хрон. гепатита нередко отмечается при безжелтушных
и стертых формах болезни. Начальные признаки болезни обычно
просматриваются, и заболевание выявляется уже в периоде
сформировавшегося хрон. процесса (первично-хронический гепатит), часто
в момент желтушного обострения, что, как правило, связано с наслоением
дельта инфекции. При острых желтушных формах гепатита В формирование
хрон. гепатита встречается крайне редко.
У детей первого года жизни, особенно первого полугодия, вирусный
гепатит В протекает тяжелее. Он часто начинается остро с подъема
температуры. Длительность преджелтушного периода нередко составляет 2 3
дня, иногда заболевание сразу начинается с желтухи. С появлением
желтухи симптомы интоксикации нарастают. Желтуха достигает максимума на
2 - 3-й день. Быстро увеличиваются размеры печени и селезенки.
Характерно несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью
желтухи. Часто наблюдается геморрагический синдром, возможны
расстройства функции кишечника, характерна тахикардия. Часто выявляются
выраженные нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного
баланса, более существенны нарушения различных видов обмена. Уровень
билирубина при одинаковой тяжести болезни в 1'/ - раза ниже, чем у
детей более старшего возраста.
Диагноз гепатита А и В у детей ставят на основании тех же критериев,
что и у взрослых. Гепатит А у детей чаще всего приходится
дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией, глистными
инвазиями, острым аппендицитом, гемолитическими анемиями, пигментными
гепатозами, инфекционным мононуклеозом, а также с иерсиниозом и
псевдотуберкулезом. У детей раннего возраста гепатит В трудно
дифференцировать с септическим гепатитом, атрезией желчных путей,
токсоплазмозом, цитомегаловирусным, листерелезным и другими врожденными
гепатитами, а также с каротиновой желтухой, врожденным фиброзом печени,
болезнями накопления.
Прогноз при вирусных гепатитах у детей первого года жизни серьезный,
летальность достигает 10 - 25%, у детей старшего возраста исходы такие
же, как у взрослых.
