Атопический дерматит. Лечение. Иммунотерапия

 

   Очень важным этапом лечения больных атопическим дерматитом является коррекция сопутствующей патологии и очагов хронической инфекции, которая проводится в соответствии со стандартами МКБ-10. Среди выявленных нарушений ведущее место у больных АД занимают заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности дисбактериоз кишечника. Как известно, нормальная микрофлора кишечника играет важную роль, обеспечивая защитный барьер слизистой кишки. Наиболее важным компонентом кишечной микрофлоры являются лактобациллы GG, так как они обеспечивают местный антигеноспецифический иммунный ответ за счет секреторного IgA, предотвращают нарушение всасывания, а также обеспечивают контроль над абсорбцией антигенов. Разными авторами было показано, что наиболее эффективными являются пробиотики, в состав которых входят лактобактерии. В случае паразитарной инвазии необходимо предварительно провести специфическое лечение. Учитывая высокий процент лекарственной непереносимости и возможное отрицательное влияние антибиотиков на кожные проявления у больных атопическим дерматитом, назначать антибактериальную терапию следует с большой осторожностью и только в случае острой необходимости.

 

              Коррекция иммунологических нарушений,       

             сопровождающих атопический дерматит.

    Как известно, в основе АД лежат иммунологические механизмы, определяющие дисбаланс Th₁ и Th₂ клеток и гиперпродукцию IgE. Это обстоятельство обосновывает необходимость проведения различных видов иммунокоррекции, направленной на регуляцию иммунной системы. Прежде всего, это элиминация причинных аллергенов, которую можно рассматривать как первый этап иммуномодулирующей терапии, влияющей на изменение цитокинового профиля с Th₂ на Th₁. К методам иммунокоррекции относятся плазмаферез, аллергенспецифическая иммунотерапия, собственно иммунокорригирующие препараты, а также иммунодепрессанты.

                                           Плазмаферез.

 

Об эффективности плазмафереза при различных аллергодерматозах, в частности при атопическом дерматите, имеется достаточно сведений. Плазмаферез направлен на выведение различных патологических продуктов, возникающих в организме вследствие сложных иммунопатологических процессов, лежащих в основе аллергического воспаления тканей: антигенов, антител, иммунных комплексов, медиаторов аллергического воспаления, белков острой фазы и т.д.

    Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

 

 является единственным примером противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и обладающего длительным профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов. Эффективность АСИТ хорошо изучена и доказана при респираторных проявлениях аллергии - аллергическом риноконъюнктивите, бронхиальной астме. Вследствие АСИТ формируется снижение тканевой чувствительности к аллергену, возникает снижение неспецифической тканевой гиперреактивности, происходит угнетение признаков аллергического воспаления, что свидетельствует в пользу перестройки характера клеточного и цитокинового ответа с Тh₂ на Тh₁. В литературе имеются единичные сведения о применении АСИТ при атопическом дерматите, и они весьма разноречивы: в одних говорится о неэффективности и опасности этого метода, в других - напротив, о положительном эффекте как в отношении кожных, так и респираторных проявлений. Показано, что природа кожных проявлений при атопическом дерматите и респираторных симптомов при бронхиальной астме имеет общий Т-клеточный иммунный механизм, но различные точки его приложения. Аллергический ответ возникает в органе-мишени, будь то кожа при АД или слизистая оболочка респираторного тракта при аллергическом рините или бронхиальной астме. В том и другом случае наблюдается локальная инфильтрация Тh₂-клетками, секретирующими провоспалительные цитокины, происходит повреждение эпителия, являющееся следствием аллергического воспаления тканей. Это обстоятельство обосновывает применение АСИТ при атопическом дерматите, в особенности при сочетании его с респираторной аллергией.

                         Иммунотропные препараты.

 

Поводом к их применению у больных АД является часто рецидивирующая пиодермия и наличие очагов хронической инфекции, торпидных к традиционной терапии. Описан как положительный, так и отрицательный опыт использования различных иммунотропных средств, часто основанный на личных впечатлениях врачей-исследователей: препаратов тимических гормонов, рекомбинантного интерферона гамма и интерферона альфа, циклоспорина А и др. Число строго контролируемых испытаний иммуномодуляторов при атопическом дерматите ограничено лишь отдельными препаратами. Имеются одиночные сведения об испытании макролидных иммуносупрессантов - нового класса препаратов с макролидоподобной структурой, обладающих значительной иммуносупрессивной активностью. К этой группе препаратов относится такролимус, или FR506, изначально зарегистрированный с целью подавления "реакции трансплантат против хозяина", однако, затем была доказана его значительная иммуносупрессивная активность и при других заболеваниях. К этой же группе препаратов относится пимекролимус. Благодаря химической структуре этих препаратов их можно применять местно при атопическом дерматите. Эти препараты являются ингибиторами 4-фосфодиэстеразы, по силе действия они сравнимы с ГКС, но не обладают побочными эффектами, свойственными ГКС. Показано, что применение такролимуса в виде мази уже через 3 дня лечения приводит к уменьшению зуда. При этом на 3-7-й день лечения в биоптатах уменьшается число Т-клеточных и эозинофильных инфильтратов. Применение препарата не сопровождается заметными признаками системного действия. Другой ингибитор 4-фосфодиэстеразы Rolipram способен ингибировать генерацию CLA CD3+ клеток, индуцируемых стафилококковым энтеротоксином В (Staph. Enterotoxin B) путем подавления продукции ИЛ12, что может оказывать терапевтический эффект в случаях тяжелого атопического дерматита. Также, положительный эффект у больных АД, в особенности с часто рецидивирующей пиодермией, оказывает полиоксидоний, диуцифон, включаемые в схему комбинированной терапии. Это в большинстве случаев способствует достижению стойкой клинической ремиссии пиодермии и других очагов хронической инфекции.