В зависимости от механизма инфицирования различают приобретенный и
врожденный токсоплазмоз, которые могут проявляться в легкой,
среднетяжелой и тяжелой форме и иметь острое или хроническое течение.
Приобретенный токсоплазмоз.
Инкубационный период - от 3 до 21 дня, но может удлиняться до
нескольких месяцев. Длительность инкубационного периода зависит от
вирулентности токсоплазм, массивности инфицирования и состояния
преморбидного фона ребенка.
Заболевание чаще начинается с продромальных явлений в виде недомогания,
слабости, незначительной головной боли, субфебрильной температуры,
катаральных явлений, но может быть и острое начало с подъема
температуры тела до 38-39°С. При этом дети жалуются на общую слабость,
сильную головную боль, иногда - познабливание, мышечные и суставные
боли, отказываются от еды, теряют в весе. У части детей появляются
высыпания на коже, которые обычно имеют пятнисто-папулезный характер,
иногда сливаются, образуя пятна с фестончатыми краями.
Кишечная форма самостоятельного значения не имеет, поскольку
поражение желудочно-кишечного тракта (боли в животе, расстройство
стула, повторная рвота), как правило, возникают на высоте
генерализованных форм и в этом смысле их следовало бы расценивать как
показатели тяжести, а не как основание для выделения самостоятельного
клинического варианта болезни. Тоже можно сказать и в отношении
легочной формы. Поражение легких обычно возникает на высоте
генерализованных форм и протекает как затяжная интерстициальная
пневмония.
Генерализованная форма начинается с высокой температуры тела,
озноба, сильных мышечных и головных болей. С первых дней увеличены
размеры печени, селезенки, возникает расстройство стула, явления
пневмонии, энцефалита, миокардита и др. На 3-5 день болезни появляется
пятнисто-папулезная сыпь по всему телу. Заболевание протекает очень
тяжело, и возможны летальные исходы.
Приобретенный токсоплазмоз обычно заканчивается выздоровлением, но
иногда процесс принимает хроническое течение. При этом выявляются
симптомы длительной интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость,
адинамия, снижение аппетита, нарушение сна, похудание, боли в мышцах,
суставах, сердцебиение, головная боль. Для хронического токсоплазмоза
особенно характерны продолжительный субфебрилитет, лимфаденопатия,
явления мезаденита, болезненность при пальпации отдельных мышечных
групп с возможным обнаружением уплотненных участков, генерализованные
артралгии без видимых изменений со стороны суставов, увеличение
размеров печени без существенного нарушения ее функций, частые
поражения желчевыводящих путей. При хроническом токсоплазмозе нередко
поражается нервная система с появлением астенических состояний,
различного рода фобий, неврастенических реакций. Иногда возникает
хронический вялопротекающий токсоплазмозный энцефалит, проявляющийся
эпилептиформным синдромом с периодически возникающими клоническими или
клонико-тоническими судорогами. При вовлечении в патологический процесс
головного мозга и его оболочек хронический приобретенный токсоплазмоз
протекает тяжело. Длительное многолетнее течение с периодическими
обострениями приводят в конечном итоге к снижению интеллекта,
формированию джексоновской эпилепсии, стойким психическим
расстройствам, тяжелой диэнцефальной патологии.
Весьма характерны изменения со стороны вегетативной нервной системы:
акроцианоз, мраморный рисунок кожных покровов, сухость и шелушение
кожи, гипергидроз ладоней, трофические изменения ногтей, возможны также
приступы потливости, головокружения, тахикардия. У некоторых больных
выявляется клиника хронического арахноидита с очаговыми симптомами
(снижение остроты зрения и сужение полей зрения). Частым проявлением
хронического токсоплазмоза является поражение глаз (хориоретинит,
увеит, прогрессирующая близорукость). Хроническое токсоплазмозное
поражение глаз может привести к атрофии зрительного нерва и полной
потере зрения.
Врожденный токсоплазмоз - острое или хроническое заболевание
новорожденных, возникающее при инфицировании плода токсоплазмами во
время внутриутробного развития.Далеко не у всех женщин, заболевших
токсоплазмозом во время беременности, рождаются дети с манифестными
формами болезни. В большинстве случаев рождаются или здоровые дети, или
с минимальными проявлениями токсоплазмоза, которые в дальнейшем через
многие месяцы и даже годы, дают поздние клинические проявления.
Принято считать, что степень выраженности клинических проявлений
зависит от времени инфицирования плода - чем позднее наступает
инфицирование, тем реже заболевает плод и тем легче протекает
заболевание. Наиболее тяжелые формы болезнь принимает при заражении
матери в первом триместре: в этом случае у новорожденных обычно
возникают ассимптомные формы болезни.
Клинические проявления врожденного токсоплазмоза чрезвычайно
полиморфны. Условно различают острую генерализованную форму,
протекающую с гепатоспленомегалией и желтухой, подострую с явлениями
энцефалита или менингоэнцефалита, и хроническую, проявляющуюся
постэнцефалитическими дефектами. Эти формы болезни можно рассматривать
как стадии единого патологического процесса. При этом с определенной
вероятностью можно допустить, что при острой форме инфицирование плода
происходит незадолго до рождения ребенка, и у него внутриутробно
начавшаяся тяжелая инфекция продолжается и после рождения.
В этих случаях состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое.
Выражены симптомы интоксикации. Температура тела может быть высокой, но
чаще бывает субфебрильной или даже нормальной. На коже обильная
пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, возможны кровоизлияния в
слизистые оболочки и склеры. Часто отмечается желтуха, характерно
увеличение печени и селезенки, увеличены все группы лимфатических
узлов, иногда возникают диспепсические расстройства, пневмония,
миокардит. Течение болезни тяжелое и может закончиться летально.
Подострая форма
бывает у детей с более поздними сроками инфицирования, когда
внутриутробно начавшийся генерализованный токсоплазмоз уже закончился и
ребенок рождается с симптомами поражения ЦНС по типу энцефалита,
менингоэниефалита и др. В этих случаях клиническими симптомами болезни
могут быть рвота, судороги, тремор, параличи, парезы, поражение
черепно-мозговых нервов, признаки прогрессирующей гидроцефалии,
микроцефалии и др. В лик-воре повышено содержание общего белка,
лимфоцитарный цитоз, ксантохромия. Весьма характерны поражения органа
зрения: хориоретинит, атрофия зрительного нерва. На рентгенограмме
черепа обычно выявляются кальцификаты.
При инфицировании ребенка в ранние сроки беременности острая
генерализованная стадия может закончиться внутриутробно, и ребенок
рождается с проявлениями уже хронического токсоплазмоза, в клинической
картине которого имеются грубые поражения ЦНС. Для этих форм особенно
характерна триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит, кальцификаты.
Отмечается задержка умственного и физического развития ребенка,
нарушается развитие речи и двигательных функций, повышен мышечный
тонус, возможны спастические параличи, эпилептические приступы, общее
спастическое состояние и др. В конечном итоге формируется гидроцефалия
или микроцефалия с олигофренией, а также тяжелые необратимые изменения
со стороны глаз в виде микроофтальмии, хориоретини-та, атрофии
зрительного нерва.
Помимо тяжелых форм, при врожденном токсоплазмозе могут встречаться
легкие и стертые, латентно протекающие формы болезни. В этих случаях
последствия токсоплазмозного вялотекущего энцефалита могут проявляться
позднее - в 5-7 лет и старше. Обычно признаки олигофрении становятся
очевидными в начальных классах школы. Дети жалуются на повышенную
утомляемость, головные боли, иногда у них возможны судороги, явления
хориоретинита. Болезнь может продолжаться долгие годы, приводя в ряде
случаев к инвалидности ребенка (первично-хронический врожденный
токсоплазмоз).
На рентгенограммах черепа у больных врожденным токсоплазмозом
обнаруживаются внутричерепные кальцификаты. Они возникают в результате
обызвествления некротических участков мозговой ткани, кроме того
выявляются признаки гидроцефалии в виде изменения формы и размеров
черепа, преждевременного обызвествления швов, уплотнение венечного шва,
истончение костей свода черепа и др.
