Многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно разделить на 3 группы.
К 1-й группе относятся экстрагенитальные заболевания матери
(сердечно-сосудистые, бронхолегочные и т.д.), синдром сдавления нижней
полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря, шок
различной этиологии, а также осложнения беременности и родов, при
которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в
организме матери.
Наиболее обширную 2-ю группу составляют нарушения плодово-плацентарного
кровотока (гестоз, перенашивание беременности, угрожающие
преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевременная
отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркты плаценты, аномалии
родовой деятельности, патология пуповины: обвитие вокруг шеи и
туловища, выпадение и натяжение).
В 3-ю группу включены заболевания плода: гемолитическая болезнь,
анемия, гипотензия, инфицирование, врожденные пороки развития,
длительное сдавление головки во время родов.
Кислородная недостаточность является основным патогенетическим
фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных процессов
и в конечном итоге - к возникновению терминального состояния.
Уменьшение насыщения крови кислородом обусловливает существенные
изменения дыхательной функции крови и развитие ацидоза. В этих условиях
изменяются многие параметры гомеостаза, направленность которых зависит
от степени тяжести гипоксии. На ранних этапах как проявление
компенсаторных реакций организма происходит активация функций
большинства систем. В дальнейшем наступает их угнетение, и в конечном
итоге кислородная недостаточность вызывает деструктивные процессы в
жизненно важных органах. Наиболее значительными считаются изменения
макро- и микрогемодинамики, метаболизма.
В начальных стадиях гипоксии плода наблюдается универсальная
компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции
жизненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита кислорода
происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников,
выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных
веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических
сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. Вследствие
тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются
минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках,
плаценте и уменьшается - в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже,
в результате чего развивается ишемия этих органов. На фоне ишемии
возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные
воды.
Длительная или тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению
функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и
катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции сопровождается
угнетением жизненно важных центров, уменьшением частоты сердечных
сокращений, снижением артериального давления, венозным застоем,
скоплением крови в системе воротной вены.
Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные
изменения параметров метаболизма: повышается активность ферментов,
участвующих в окислительно-восстановительных процессах, что приводит к
усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода. Основной
компенсаторно-приспособительной реакцией организма плода,
способствующей меньшему повреждению его тканей при недостатке
кислорода, является усиление процессов анаэробного гликолиза. В
результате этого происходят уменьшение количества гликогена и
накопление кислых продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела,
лактат) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к
метаболическому или респираторно-метаболическому ацидозу. Одновременно
происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением
токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена
при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают
активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные
свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов.
Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из
клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается.
Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция.
Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с
гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении
парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии. Следствием
повышенной проницаемости клеточных мембран являются энергетический
голод и гибель клеток.
